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Hyaluronic acid is a mucopolysaccharide present in our body, in particular in the subcutaneous tissue. For this reason, it has been widely used as a cosmetic ingredient because of its high moisturizing action.
Hyaluronic acid has also been used as a drug for the treatment of articular inflammation, as it is capable to suppress inflammation when applied by intra-articular injection. Nevertheless, the anti-inflammatory effect of hyaluronic acid when administered orally is still controversial.
However, recent investigations have found that hyaluronic acid, when administered orally, may promote the production of TGF-b (Transforming growth factor beta) in plasma and the suppression of PGE2 and/or bradykinin production, a pain-producing substances.
Although the mechanism of action that explain the increase in the production of TGF-b in plasma by the oral ingestion of hyaluronic acid has not been totally clarified, there is a study in mice showing that hyaluronic acid binds to a receptor present on the surface of the intestinal epithelium. This binding stimulates the DNA for the production of TGF-b and its increase in plasma. TGF-b is a secreted protein that presents different functions in most cells by its binding to the cell surface receptors. When TGF-b binds to its specific receptor produces a chain of reactions of which stands out the suppression of the production of PGE2 and bradykinin, both inflammatory and pain-related substances.
Taking into account the results in the animal study, an in vitro human colon cell culture model was used to confirm the production of TGF-b by hyaluronic acid in humans.
The cultured cells were incubated with hyaluronic acid of different molecular weights: 8.000, 50.000 and 800.000 Da. The results shown that the production of TGF-b was directly related to the molecular weight of the hyaluronic acid present in the culture media. After 24 hours of incubation, the production of TGF-b in presence of the hyaluronic acid of 800.000 Da was 2.14 times higher than TGF- b production in the control cells, and also superior to the TGF-b production obtained with hyaluronic acids of 8.000 and 50.000 Da.
This in vitro study demonstrates that the binding of hyaluronic acid to receptors present on the surface of the intestinal epithelium, produces an anti-inflammatory action through a cascade of biochemical reactions with a result on the suppression of pain sensation in brain and the suppression of edema related to articular inflammation, without the need to be absorbed by intestinal cells.
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El ácido hialurónico es un mucopolisacárido presente en nuestro organismo, en particular en el tejido subcutáneo y, por ello, se usa ampliamente como un ingrediente en cosmética gracias a su función hidratante.
El ácido hialurónico también se usa como medicamento en el tratamiento de las inflamaciones articulares, ya que es capaz de suprimir la inflamación cuando se aplica en forma de inyección intra-articular. Sin embargo, la acción antiinflamatoria del ácido hialurónico cuando se administra de forma oral sigue siendo controvertida.
A pesar de ello, investigaciones recientes han dado resultados sorprendentes al demostrar que, cuando el ácido hialurónico se administra vía oral puede producir la expresión del TGF-b (Factor de crecimiento transformante beta) e incremento en plasma, con la consiguiente supresión de la producción de substancias inflamatorias relacionadas con el dolor, como la prostaglandina PGE2 y la bradiquinina.
Si bien el mecanismo de acción por el cual la ingesta oral de ácido hialurónico estimula la expresión del TGF-b no se ha dilucidado por completo, un estudio en animales de experimentación ha demostrado que el ácido hialurónico se une a un receptor presente en la superficie de las células del epitelio intestinal, estimulando la expresión del ADN para la producción de TGF-b que pasa al plasma. El TGF-b es una proteína segregada por diferentes células que tiene distintas funciones cuando se une a su receptor presente en la superficie celular. Esta unión desencadena una cascada de reacciones entre las que destaca la supresión de la producción de la PGE2 y la bradiquinina, sustancias implicadas en los procesos inflamatorios y desencadenantes de la respuesta de dolor.
Teniendo en cuenta los resultados en el modelo animal, se llevó a cabo un estudio in vitro con un modelo de células intestinales del colon humano con el objetivo de confirmar la producción de TGF-b por el ácido hialurónico. Las células se incubaron en presencia de ácido hialurónico de diferentes pesos moleculares, en concreto 8.000, 50.000 y 800.000 Da. Los resultados demostraron que la producción de TGF-b fue directamente proporcional al peso molecular del ácido hialurónico presente en el medio de incubación. Después de 24 horas de la adición del ácido hialurónico al medio celular, el ácido hialurónico de peso molecular de 800.000 Da presentó la mayor producción de TGF-b por parte de las células de colon humano, siendo esta producción 2,14 veces mayor que la de las células control y mayor también que la producción obtenida con los ácidos hialurónicos de menor peso molecular.
Este estudio in vitro demuestra que la unión del ácido hialurónico a los receptores presentes en las células del epitelio intestinal, produce una acción antiinflamatoria al estimular una cascada de reacciones bioquímicas que conducen a la supresión de la sensación de dolor a nivel del cerebro y a la supresión del edema relacionado con la inflamación articular, sin necesidad de que sea absorbido por las células intestinales.
[:fr]
L’acide hyaluronique est un mucopolysaccharide présent dans notre organisme, en particulier dans le tissu sous-cutané. C’est pour quoi, grâce à son action hydratante, il est beaucoup utilisé dans le secteur des cosmétiques.
L’acide hyaluronique est aussi utilisé en tant que médicament dans le traitement des inflammations articulaires, puisqu’il est capable de supprimer l’inflammation quand il est appliqué sous forme d’injection intra-articulaire. Cependant, l’action anti-inflammatoire de cet acide reste controversée lorsqu’il est administré par voie orale.
Malgré cela, des recherches récentes ont montré des résultats surprenants en prouvant que, lorsque l’acide hyaluronique est administré par voie orale, il peut produire l’expression de TGF-b (facteur de croissance transformant bêta) et l’augmentation du plasma, avec la suppression de la production des substances inflammatoires liées à la douleur, telles que la prostaglandine PGE2 et la bradykinine.
Bien que le mécanisme d’action par lequel la prise orale d’acide hyaluronique stimule l’expression du TGF-b n’ait pas été entièrement élucidé, une étude sur des animaux de laboratoire a montré que l’acide hyaluronique se lie à un récepteur présent à la surface des cellules de l’épithélium intestinal, stimulant l’expression de l’ADN pour la production de TGF-b passant au plasma. Le TGF-b est une protéine sécrétée par différentes cellules, qui a des fonctions différentes lorsqu’elle se lie à son récepteur présent sur la surface cellulaire. Cette union déclenche une cascade de réactions, parmi lesquelles on retrouve la suppression de la production de PGE2 et de bradykinine, substances impliquées à la fois dans les processus inflammatoires ainsi que dans le déclanchement de la douleur.
Prenant en compte les résultats dans le modèle animal, une étude in vitro a été réalisée avec un modèle de cellules intestinales du côlon humain dans le but de confirmer la production de TGF-b par l’acide hyaluronique. Les cellules ont été incubées en présence d’acide hyaluronique de différents poids moléculaires, à savoir 8 000, 50 000 et 800 000 Da. Les résultats ont montré que la production de TGF-b était directement proportionnelle au poids moléculaire de l’acide hyaluronique présent dans le milieu d’incubation. Après 24 heures d’addition de l’acide hyaluronique au milieu cellulaire, l’acide hyaluronique de masse moléculaire de 800 000 Da présentait la production la plus élevée de TGF-b par les cellules du côlon humain. Sachant que cette production est 2,14 fois supérieure à celle des cellules témoins ainsi qu’à la production obtenue avec les acides hyaluroniques de plus bas poids moléculaire.
Cette étude in vitro démontre que la liaison de l’acide hyaluronique aux récepteurs présents dans les cellules de l’épithélium intestinal, produit une action anti-inflammatoire en stimulant une cascade de réactions biochimiques conduisant à la suppression de la sensation de douleur au niveau du cerveau ainsi qu’à la suppression de l’œdème lié à l’inflammation des articulations, sans qu’il ne soit nécessaire de l’absorber par les cellules intestinales.
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